Pain Facetogenic, Cefalù, Pain Neuropatique è Articulu

El Paso, TX. Chiropraziu Dr. Alexander Jimenez hà da prisentazione à e diverse cundizioni chì ponu causà dolor crònicu. Queste include:

• Articulu
• Dolore Facetogenic
• U dolor neuropàtic
• Headaches

astrattu

Arthritis u dulore hè un fenomenu cumplessu chì implica un processu neurofisiologicu intricatu à tutti i livelli di a via di u dolore. L'opzioni di trattamentu dispunibuli per allevà u dolore articular sò abbastanza limitati, è a maiò parte di i malati d'artrite informanu solu un modestu sollievu di u dolore cù i trattamenti attuali. Una megliu comprensione di i meccanismi neurali rispunsevuli di u dulore musculoskeletal è identificà novi miri aiutanu à sviluppà future terapie farmacologiche. Questu articulu rivede alcune di l'ultime ricerche in i fatturi chì cuntribuiscenu à u dolore di l'articulazione è copre zoni cum'è cannabinoidi, receptori attivati ​​da proteinasi, canali di sodiu, citochine è canali potenziali di receptori transitori. L'ipotesi emergente chì l'artrosi pò avè un cumpunente neuropaticu hè ancu discutitu.

I MUVRINI

L'urganizazione di a salute mundial feghja trastornamenti musculoskeletitali com'è a causa più frequente di invalidità in u mondu mudernu, affettando un in tri adulti [1]. Ancu più alarmanti hè chì a prevalenza di e malatie hè risurrezzione mentre u nostru sapè di i so causi sottostanti hè rudimentale.

Fig. 1 Un schematicu chì illustra alcuni di i miri cunnisciuti per modulà u dolore articular. I neuromodulatori ponu esse liberati da i terminali nervosi è da i mastociti è i macròfagi per cambià a meccanosensibilità afferente. L'endovanilloidi, l'acidu è u calore nocivu ponu attivà i canali di ioni di u potenziale vanilloide transitoriu di u receptore 1 (TRPV1) chì portanu à a liberazione di a sustanza algogenica P (SP), chì successivamente si unisce à i receptori di neurokinin-1 (NK1). Proteases ponu chjappà è stimulà i receptori attivati ​​da proteasi (PAR). Finu a ora, PAR2 è PAR4 sò stati dimustrati per sensibilizà l'afferenti primari cumuni. L'endocannabinoide anandamide (AE) hè prodotta nantu à dumanda è sintetizzata da N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) sottu l'azione enzimatica di fosfolipasi. Una parte di AE si lega à i receptori cannabinoidi-1 (CB1) chì portanu à a desensibilizazione neuronale. L'AE non ligata hè rapidamenti assuciata da un trasportatore di membrana anandamide (AMT) prima di esse scomposta da una idrolasi di amide di l'acidu grassu (FAAH) in etanolamina (Et) è àcitu arachidonicu (AA). U fattore di necrosi tumorale di citochine-? (TNF-?), interleukin-6 (IL-6) è interleukin1-beta (IL-1?) Puderanu unisce à i so receptori rispettivi per rinfurzà a trasmissione di u dolore. Infine, i canali di sodiu resistenti à a tetrodotoxina (TTX) (Nav1.8) sò implicati in a sensibilizazione neuronale.

I Pazienti anu annunziate per elli Dolore crònicu spariscia; in ogni modu, l'analgésichi attualmente prescritti sò largamente inefficace è sò accumpagnati da una larga gamma di effetti latu indeserati. Comu tali, milioni di persone in u mondu soffrenu di l'effetti debilitanti di u dolore articular, per quale ùn ci hè micca trattamentu satisfacente [2].

Più di 100 diverse forme d'artrite anu l'artrosi (OA) chì hè u più cumuni. L'OA hè una malatia articular progressivamente degenerativa chì provoca dolore crònicu è perdita di funzione. Comu regula, l'OA hè l'incapacità di l'articulazione di riparà u dannu in modu efficace in risposta à e forze eccessivi chì sò posti nantu à questu. I fatturi biologichi è psicosociali chì comprendenu u dulore OA crònicu ùn sò micca bè capitu, anche se a ricerca in corso svela a natura cumplessa di i sintomi di a malatia [2]. A terapia attuale, cum'è e droghe antiinflamatorii non steroidali (AINE), furnisce un sollievu sintomaticu, riducendu u dulore per brevi periodi di tempu, ma ùn allevianu u dolore in tutta a vita di u paziente. Inoltre, l'AINE di alta dose ùn pò micca esse pigliatu ripetutamente annantu à parechji anni, postu chì questu pò purtà à a toxicità renale è à l'emorragia gastrointestinali.

Tradizionalmente, a ricerca di l'artrite s'hè focalizata largamente in u cartilagine articular cum'è un scopu primariu per u sviluppu terapeuticu di novi droghe OA per a mudificazione di a malatia. Stu focus chondrogenic hà gettatu una nova luce nantu à l'intricati fattori biochimici è biomeccanici chì influenzanu u cumpurtamentu di i chondrocyte in articuli malati. In ogni casu, cum'è u cartilagine articular hè aneurale è avascular, stu tissutu hè improbabile di esse a fonte di u dulore OA. Stu fattu, accumpagnatu da i risultati chì ùn ci hè micca una correlazione trà u dannu di cartilagine articular è u dolore in i pazienti OA [3,4] o mudelli preclinici di OA [5], hà causatu un cambiamentu di focus per sviluppà droghe per un cuntrollu efficace di u dolore. . Questu articulu rivederà l'ultime scuperte in a ricerca di u dolore articular è mette in risaltu alcuni di i miri emergenti chì ponu esse u futuru di a gestione di u dolore di l'artrite (summarized in Fig. 1)

Citatini

L'azzioni di diverse citochine in i studii di neurofisiologia cunghjunta anu prisentatu assai prominente recentemente. L'interleukin-6 (IL-6), per esempiu, hè una citochina chì tipicamente si lega à u receptore IL-6 (IL-6R) ligatu à a membrana. L'IL-6 pò ancu signalà in u ligame cù una IL-6R solubile (SIL-6R) per pruduce un cumplessu IL-6/sIL-6R. Ce complexe IL-6/sIL-6R se lie ensuite à une sous-unité de glycoproteine ​​transmembranaire 130 (gp130), permettant ainsi à l'IL-6 de signaler dans les cellules qui n'expriment pas de manière constitutive IL-6R liée à la membrane [25,26]. IL-6 è SIL-6R sò attori chjave in l'infiammazione sistemica è l'artrite, postu chì a regulazione di i dui hè stata trovata in u serum è u fluidu sinoviale di i pazienti RA. [27,29]. Recentemente, Vazquez et al. hà osservatu chì a co-amministrazione di IL-6 / sIL-6R in i ghjinochje di ratu hà causatu u dulore evocatu da a inflamazioni, cum'è revelatu da un aumentu di a risposta di i neuroni di u cornu dorsali spinali à l'estimulazione meccanica di u ghjinochju è di altre parti. di i membri posteriori [30]. L'iperexcitabilità di i neuroni spinali hè stata ancu vistu quandu IL-6 / sIL-6R hè stata appiicata localmente à a spina. L'applicazione spinale di gp130 solubile (chì sguassate i cumplessi IL-6/sIL-6R, riducendu cusì a trans-signaling) inibisce a sensibilizazione cintrali indotta da IL-6/sIL-6R. Tuttavia, l'applicazione aguda di gp130 soluble solu ùn hà micca riduciutu e risposte neuronali à l'infiammazione di l'articulazione digià stabilita.

I canali di u putenziale di u receptore transitoriu (TRP) sò canali di cationi non selettivi chì agiscenu cum'è integratori di vari prucessi fisiologichi è fisiopatologichi. In più di a termosensazione, a chemosensazione è a meccanosensazione, i canali TRP sò implicati in a modulazione di u dolore è a inflamazioni. Per esempiu, i canali di ioni TRP vanilloid-1 (TRPV1) sò stati dimustrati per cuntribuisce à u dolore inflammatory joint cum'è l'iperalgesia termale ùn era micca evocabile in i topi monoartritisi TRPV1 [31]. In u listessu modu, i canali di ioni TRP ankyrin-1 (TRPA1) sò implicati in l'ipersensibilità meccanica artritica cum'è bloccu di u receptore cù antagonisti selettivi attenuati u dolore meccanicu in l'infiammazione di u mudellu adiuvante di Freunds [32,33]. Ulteriori evidenza chì TRPV1 pò esse implicatu in a neurotrasmissione di u dolore OA vene da studii in quale l'espressione neuronale TRPV1 hè elevata in u mudellu di monoiodoacetate di sodiu di OA [34]. Inoltre, l'amministrazione sistemica di l'antagonista TRPV1 A-889425 hà riduciutu l'attività evocata è spontanea di a gamma dinamica spinale è di i neuroni specifichi di nociception in u mudellu monoiodoacetate [35]. Questi dati suggerenu chì l'endovanilloidi puderanu esse implicati in i prucessi di sensibilizazione cintrali assuciati à u dolore OA.

Ci hè oghji cunnisciuti per esse almenu quattru polimorfismi in u genu chì codifica TRPV1, chì porta à una alterazione in a struttura di u canali ionicu è a funzione deteriorata. Un polimorfismu particulare (rs8065080) altera a sensibilità di TRPV1 à a capsaicina, è l'individui chì portanu stu polimorfismu sò menu sensibili à l'iperalgesia termale [36]. Un studiu recente hà esaminatu se i pazienti OA cù u polimorfismu rs8065080 anu avutu una percepzione alterata di u dolore basatu annantu à questa anomalia genetica. U gruppu di ricerca hà truvatu chì i pazienti cun OA di ghjinochju asintomaticu eranu più probabili di portà u genu rs8065080 cà i pazienti cù articulazioni dolorose. [37]. Questa osservazione indica chì i pazienti OA cù u funziunamentu normale; I canali TRPV1 anu un risicu aumentatu di u dolore articular è riafferma l'implicazione potenziale di TRPV1 in a percepzione di u dolore OA.

cunchiusioni

Mentre chì l'ostaculu di trattà u dolore di l'artrite ferma in modu efficace, grandi salti sò fatti in a nostra cunniscenza di i prucessi neurofisiologichi rispunsevuli di a generazione di u dolore articular. I novi miri sò scuperti continuamente, mentre chì i meccanismi daretu à i percorsi cunnisciuti sò più definiti è raffinati. Targeting un receptore specificu o un canale ionicu hè improbabile di esse a suluzione per nurmalizà u dolore articular, ma piuttostu un approcciu di polifarmacia hè indicatu in quale diversi mediatori sò usati in cumminazione durante fasi specifiche di a malatia. Unraveling u circuitu funziunale à ogni livellu di u percorsu di u dolore ancu migliurà a nostra cunniscenza di cumu si genera u dolore articular. Per esempiu, identificà i mediatori periferichi di u dolore articular ci permetterà di cuntrullà a nociception in l'articulazione è prubabilmente evità l'effetti secundari cintrali di a farmacoterapia amministrata sistemicamente.

PAOLI FACETOGENICU

SINDROME FACETALE & PENA FACETOGENICA

• Sindrome Facet hè un disordine articular ligatu à e articulazioni facet lombari è e so innervazioni è pruduce u dolore facetogenic locale è radiante.
• A rotazione eccessiva, l'estensione, o a flexione di a spina (usu ripetutu) pò esse risultatu in cambiamenti degenerativi à u cartilaggiu di l'articulazione. Inoltre, pò implicà cambiamenti degenerativi à altre strutture, cumpresu u discu intervertebrali.

SINDROME CERVICALE DI FACETE & DOLORE FACETOGENICA

• Dolore à u collu assiale (raramente irradiante oltre e spalle), più cumuni unilateralmente.
• Pain cun e / o limitazione di l'estensione è di rotazione
• T tenderness palpation
• Radiativi di u pianu facetanioghi o in i spalle, o riti avanti è raramenti radiate in u fronte o in un bravu o in i dete cum'è un disertu herniate.

SINDROME FACETU LUMBAR & DOLORE FACETOGENICA

• Dolore o tenerezza in a parte bassa di a schiena.
• Tentità / rigidità lucali in spiaggia in u spinu infernu.
• Dolore, rigidità, o difficultà cù certi movimenti (cum'è stà drittu o alzà da una sedia.
• Pain à hyperextension
• U dulore riferitu da l'articuli facet lumbar superiori pò estenderà in u fiancu, l'anca è a coscia lateral superiore.
• U dulore riferitu da e articulazioni lumbar inferiori pò penetrà in profonda in a coscia, lateralmente è / o posteriormente.
• L'articuli facet L4-L5 è L5-S1 ponu riferite à u dulore chì si estende in a gamba lateral distale, è in rari casi, à u pede.

MEDICINA DI AVIDÈNEN BASEDA

Meditazioneu Mediatetazione Artificiale in Evidenza basatu di Diagnosi Clinichi

12. Umorismo Origine da a Lumbar Facet Joints

astrattu

Ancu se l'esistenza di un sindrome facet era stata longa messa in discussione, hè oramai generalmente accettata cum'è entità clinica. A seconda di i criteri diagnostichi, l'articuli zigapofisiali contanu trà 5% è 15% di i casi di lombalgia cronica, assiale. U più cumunimenti, u dulore facetogenic risulta da u stress ripetitivu è / o traumu cumulativu di livellu bassu, chì porta à inflammazioni è allungamentu di a capsula articulare. A lagnanza più frequente hè u malu di spalle assiale cù u dolore riferitu percivutu in u fiancu, l'anca è a coscia. Nisuna scuperta di l'esame fisicu ùn hè patognomonica per u diagnosticu. L'indicatore più forte per u dulore facetogenic lumbar hè a riduzzione di u dolore dopu à i blocchi anestèsi di i rami mediali (rami mediali) di i rami dorsali chì innervate l'articuli facet. Perchè i risultati falsi pusitivi è, possibbilmente, falsi negativi ponu accade, i risultati devenu esse interpretati cù cura. In i malati cù u dolore di l'articulazione zigapophysial cunfirmata da iniezione, l'intervenzioni procedurali ponu esse realizate in u cuntestu di un regime di trattamentu multidisciplinariu, multimodale chì include farmacoterapia, terapia fisica è eserciziu regulare, è, se indicatu, psicoterapia. Attualmente, u standard d'oru per trattà u dolore facetogenic hè u trattamentu di radiofrequency (1 B+). L'evidenza chì sustene i corticosteroidi intra-articular hè limitata; per quessa, questu deve esse riservatu à quelli chì ùn rispundenu micca à u trattamentu di radiofrequency (2 B1).

Facetogenic Pain chì emana da e articulazioni lumbar facet hè una causa cumuni di lumbalgie in a pupulazione adulta. Goldthwaite hè statu u primu à discrìviri u sindromu in u 1911, è Ghormley hè generalmente creditu cù u terminu "sindrome facet" in u 1933. U dulore facetogenic hè definitu cum'è u dulore chì nasce da qualsiasi struttura chì face parte di l'articuli facet, cumpresa a capsula fibrosa. , membrana sinoviale, cartilagine ialina è osse.35

Più cumunimenti, hè u risultatu di stress ripetitivu è / o traumu cumulativu di livellu bassu. Questu porta à l'infiammazione, chì pò causà l'articulazione facet per esse piena di fluidu è swell, risultatu in l'allungamentu di a capsula articulare è a generazione di dolore sussegwente.27 Cambiamenti inflamativi in ​​a faccia di a facet articata pò ancu annate u nervu spinali per via di l'estinzione foraminal, risultatu in sciatica. Inoltre, Igarashi et al.28 anu truvatu chì i citocini infjammatiè ani liberati da a càmpuline ventral joint in i malati cù degenerazione articule zygapophysial pò esse parzialmente responsibile per i sintomi neuropati in individhii cù stenosi spinali. Fasciculus predisposing for zygapophysial joint pain include spondylolisthesis / lysis, degenerative disc disease, and advanced age. 5

IC TESTRIURI ADDIZZI

A percentuale di prevalenza di cambiamenti patologichi in l'articuli facetali à l'esame radiologicu dipende da l'età media di i sughjetti, da a tecnica radiologica aduprata, è da a definizione di anormalità. I particulare facultati di degenerazione pò megliu visualizate per u studiu di tomografia (CT).49

DULURI NURATOPTICU

• U pene inizio o cagiunatu per una leszione primaria o disfunzioni in u sistema nervatu somatensensorio.
• U dolor neuropàtic hè generalmente cronica, difficiule di trattà, è spessu resistente à a gestione analgésica standard.

astrattu

U dulore neuropaticu hè causatu da una lesione o malatia di u sistema somatosensoriale, cumprese fibri periferici (fibri A?, A? è C) è neuroni cintrali, è affetta 7-10% di a pupulazione generale. Diverse cause di u dolore neuropaticu sò state descritte. A so incidenza hè prubabile di aumentà per via di l'anzianu di a pupulazione glubale, l'aumentu di a diabetes mellitus, è a sopravvivenza migliorata da u cancer dopu a chimioterapia. Infatti, i squilibri trà i signali somatosensoriali excitatori è inibitori, alterazioni in i canali ionici, è a variabilità in quantu i missaghji di u dolore sò modulati in u sistema nervu cintrali sò stati implicati in u dolore neuropaticu. Inoltre, u pesu di u dulore neuropaticu crònicu pare esse ligatu à a cumplessità di i sintomi neuropatichi, risultati poveri è decisioni di trattamentu difficili. Impurtante, a qualità di vita hè deteriorata in i malati cù u dolore neuropaticu per via di l'aumentu di e prescrizioni di droga è di e visite à i fornituri di assistenza sanitaria è a morbidità da u dolore stessu è a malatia incitante. Malgradu i sfidi, u prugressu in a comprensione di a fisiopatologia di u dulore neuropaticu hè spurring u sviluppu di novi prucessi di diagnostichi è intervenzioni persunalizati, chì enfatizzanu a necessità di un approcciu multidisciplinariu à a gestione di u dolore neuropaticu.

PATHOGENESIS DI DULURI NURATOMIE

• MECHANISMS PERIPHERALES

• Dopu una lesione nervosa perifèrica, i neuroni diventanu più sensittivi è sviluppanu una excitabilità anormale è una sensibilità elevata à l'estimulazione.
• Questu hè cunnisciutu com'è ... Sensibilizazione Periférica.

• MECHANISMS CENTRALES

• In cunsequenza di l'attività spontanea in corso in a periferia, i neuroni sviluppanu una attività di fondo aumentata, campi recettivi allargati, è risposti aumentati à l'impulsi afferenti, cumpresi stimuli tactili normali.
  Questu hè cunnisciutu ... Central Sensitization!

U dolore neuropaticu cronicu hè più frequente in e donne (8% versus 5.7% in l'omi) è in i pazienti > 50 anni di età (8.9% versus 5.6% in quelli <49 anni di età), è più comunmente affetta a schiena è i membri inferiori. , collu è membri suprani 24. I radiculopati lumbari è cervicali sò probabilmente a causa più frequente di u dolore neuropaticu cronicu. In cunfurmità cù questi dati, un sondaghju di più di 12,000 40 pazienti cù u dolore crònicu cù i tipi di dolore nociceptive è neuropaticu, riferiti à specialisti di u dolore in Germania, hà revelatu chì u 25% di tutti i pazienti anu avutu almenu alcune caratteristiche di u dolore neuropaticu (cum'è sensazioni di ardenti, numbness, è tingling); i malati cù u mal di schiena cronica è a radiculopatia sò stati particularmente affettatiXNUMX.

L'accontu di a neurofiziatorja clinica per a comprenda di i mekanismi di malatia di u tense-type.

astrattu

Finu a ora, studii neurofisiologichi clinichi nantu à a cefalea di tensione (TTH) sò stati cunduti cù dui scopi principali: (1) per stabilisce se alcuni parametri neurofisiologichi ponu agisce cum'è marcatori di TTH, è (2) per investigà a fisiopatologia di TTH. In quantu à u primu puntu, i risultati prisenti sò deludenti, postu chì certi anormalità truvate in i malati di TTH pò ancu esse osservate spessu in migraineurs. Per d 'altra banda, a neurofisiologia clinica hà ghjucatu un rolu impurtante in u dibattitu nantu à a patogenesi di TTH. Studi nantu à a suppressione exteroceptive di a cuntrazione di u musculu temporale anu rilevatu una disfunzione di l'excitabilità di u troncu cerebrale è u cuntrollu suprasegmental. Una cunclusione simili hè stata ghjunta cù riflessi trigeminocervical, chì l'anormalità in TTH anu suggeritu una attività inhibitoria ridutta di l'interneuroni di u troncu cerebrale, chì riflettenu miccanismi di cuntrollu di u dolore endogeni anormali. Curiosamente, l'anormalità di l'excitabilità neurale in TTH pare esse un fenomenu generalizatu, micca limitatu à i distretti craniali. Meccanismi difettusi simili à DNIC sò stati pruvati ancu in i distretti somatici da studii di riflessi di flexione nociceptive. Sfurtunatamente, a maiò parte di l'studii neurofisiologichi nantu à TTH sò marcati da difetti metodologichi serii, chì deve esse evitati in a ricerca futura per chjarificà megliu i miccanismi TTH.

Da vede:

Neurofisiologia di l'artrite. McDougall JJ¹ Linton P.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

U dorone originale da l'articuli facetali lummari. van Kleef M¹, Vanelderen P, Cohen SP, Lataster A, Van Zundert J, Mekhail N.

U dolor neuropàticLuana Colloca,¹Taylor Ludman,¹Didier Bouhassira,²Ralf Baron,³Anthony H. Dickenson,⁴David Yarnitsky,⁵Roy Freeman,⁶Andrea Truini,⁷Nadine Attal, Nanna B. Finnerup,⁹Christopher Eccleston,^10,11Eija Kalso,¹²David L. Bennett,¹³Robert H. Dworkin,¹⁴e Srinivasa N. Raja¹⁵

L'accontu di a neurofiziatorja clinica per a comprenda di i mekanismi di malatia di u tense-type. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.