Inflamazione neurogenica, o NI, hè u prucessu fisiulogicu induve i mediatori sò rimbursati direttamente da i nervi cutànies per fà una risposta inflammatoria. Questu risultatu in a creazione di reazzioni inzuculatorii lucali induve l'erythema, inghjulazione, l'aumentu di temperatura, a ternura è u dulore. Fibri C-somatic crossoceous unmyelinated fine, chì rispundenu stimulamenti mecànici è quimici di bassa intensità, sò largamente responsabile di a liberazione di sti mediatori inflamatorii.

 

Quandu stimulatesu, i strade di i nervi in ​​i nervi cutanichi liberanu neuropéptidi energetichi, o a sustancia P è u peptidu cunziunatu di u calcitoninu (CGRP), rapidamente in u microenvironment, attivendu una seria di risposti inflammatorii. Ci hè una distinzione significativu in a inflamazioni immunogogica, questa hè a prima rispunzione protettiva è riparantea fatta da u sistema immune chì un patogenu entra in u corpu, mentri a inflamazioni neurogènii implica una connexioni diretta trà u sistema nervu è e risposti infjammatori. Anchi si a inflamazioni neurogènii è a inflamazioni immunologichi potu esse l'uttinutu, e duie ùn sò micca indistinute. U scopu di l'articulu sottu hè di discussà u mekanismu di a inflammazione neurogènica è u rollu di u sistema nervuu perifericu in l'armata di difesa è l'immunopatologia.

 

Inflammazione Neurogenica - U Rolu di u Sistema Nerviosu Perifericu - Difesa di l'ospite è Immunopatologia

 

astrattu

 

U sistema nervoso è immune periferali sò tradiziunalmenti pensati per serve funzioni separati. Questa linea hè, in ogni casu, diventendu sempri difuminatu da novi insights in a inflammazione neurogènica. Nurienti di Nociceptor possanu assai di i stessi riconus muliculari ricunniscenu per u periculu cum'è cungressi immune e in risposta per u periculu, u sistema nervuu perifericali si cumunicava direttamente cù u sistema immune, furmendu un mecanismu protettivu integratu. A densita reditu di inervazione di fibri sensitivi è autonomi in i tessuti periferiali è l'alta velocità di a transduzione neuralla permette a modulazione neurogénica ràpida è sistemica di l'immunità. Neuroni periféricas addiventanu ancu per ghjucà un rolu impurtante in disfunzione immune in i malati autoimmune e allergii. Cusì, capisce l'interaczione coordinata di i neurone perifferenti cù e cungres immune pò avè avanzanu approczii terapèuti di rinfurzarà a difesa di u locu è eliminà l'immunopatologia.

 

I MUVRINI

 

Duemila anni fà, Celsus hà definitu l'infiammazione cum'è quattru signi cardinali - Dolore (dolore), Calore (calore), Rubor (rossi) è Tumore (gonfiore), un'osservazione chì indica chì l'attivazione di u sistema nervosu hè stata ricunnisciuta cum'è integrante à inflammation. Tuttavia, u dolore hè statu pensatu principalmente da allora, solu cum'è sintomu, è micca un participante à a generazione di inflammazioni. In questa prospettiva, mostremu chì u sistema nervosu perifericu hà un rolu direttu è attivu in a modulazione di l'immunità innata è adattativa, tale chì i sistemi immunitari è nervosi possanu una funzione protettiva cumuna integrata in a difesa di l'ospite è a risposta à a ferita tissutale, un intricatu interazzione chì pò ancu purtà à patulugia in malatie allergiche è autoimmune.

 

A sopravvivenza di l'organismi hè criticamente dipendente da a capacità di muntà una difesa contr'à u dannu potenziale da i danni tissuti è l'infezioni. A difesa di l'ospite implica sia un comportamentu di evitazione per rimuovere u cuntattu cù un ambiente periculosu (nocivu) (una funzione neurale), sia una neutralizazione attiva di i patogeni (una funzione immunitaria). Tradizionalmente, u rolu di u sistema immunitariu in a lotta contru l'agenti infettivi è a riparazione di e ferite tissutiali hè statu cunsideratu abbastanza distintu da quellu di u sistema nervosu, chì transduce segnali ambientali è interni dannosi in attività elettrica per pruduce sensazioni è riflessi (Fig. 1). Proponemu chì questi dui sistemi sò in realtà cumpunenti di un meccanismu di difesa unificatu. U sistema nervosu somatosensoriale hè situatu idealmente per rilevà u periculu. Prima, tutti i tessuti chì sò assai esposti à l'ambiente esternu, cume e superfici epiteliali di a pelle, i pulmoni, l'urinariu è u trattu digestivu, sò densamente innervati da nociceptori, fibre sensoriali chì producenu u dolore à u limitu. Dopu, a trasduzione di stimuli esterni nocivi hè quasi istantanea, ordini di magnitudine più rapidi cà a mobilizazione di u sistema immune innatu, è dunque pò esse u "primu risponditore" in difesa di l'ospite.

 

 

In più di l'ingressi ortodromici à a medula spinale è u cervellu da a periferia, i potenziali d'azione in i neuroni nociceptori ponu esse trasmessi ancu antidromicamente in punti di ramu di ritornu finu à a periferia, u riflessu axon. Queste inseme cù depolarizzazioni lucali sustenute portanu à una liberazione rapida è lucale di mediadori neuronii da l'assi è periferi periferichi (Fig. 2) 1. Esperimenti classici da Goltz (in u 1874) è da Bayliss (in u 1901) mostranu chì e radiche dorsali stimulanti elettricamente induce a vasodilatazione di a pelle, chì hà purtatu à u cuncettu di una "inflammazione neurogenica", indipendente da quella prodotta da u sistema immunitariu (Fig. 3).

 

 

 

L'infiammazione neurogenica hè mediata da a liberazione di i neuropeptidi calcitonin gene related peptide (CGRP) è sustanza P (SP) da i nociceptors, chì agiscenu direttamente nantu à e cellule endoteliali vasculi è musculi lisci 2. CGRP pruduce l'effetti di vasodilatazione 5, 2, mentri SP aumenta a permeabilità capillare chì porta à l'extravasation di plasma è l'edema 3, 4, cuntribuiscenu à u rubor, calori è tumore di Celsus. Tuttavia, i nociceptori liberanu assai neuropeptidi supplementari (base di dati in linea: www.neuropeptides.nl/), cumpresu Adrenomedullin, Neurokinins A è B, peptide intestinale vasoattivu (VIP), neuropeptide (NPY), è peptide di liberazione di gastrin (GRP), oltre à altri mediadori moleculari cum'è glutamate, ossidu nitricu (NO) è citochine cum'è eotaxin 6.

 

Ora apprezzemu chì i mediatori liberati da i neuroni sensoriali in a periferia ùn agiscenu solu nantu à a vasculatura, ma ancu attiranu è attivanu direttamente e cellule immunitarie innate (mastociti, cellule dendritiche), è e cellule immunitarie adattative (linfociti T) 7-12. In u situ acutu di u dannu tissutale, cunghjettemu chì l'infiammazione neurogenica hè protettiva, facilitendu a guarigione fisiologica di e ferite è a difesa immunitaria contr'à i patogeni attivendu è recrutendu cellule immunitarie. Tuttavia, tali cumunicazioni neuroimmune anu ancu prubabilmente un rolu maiò in a fisiopatologia di e malatie allergiche è autoimmune amplificendu e risposte immunitarie patologiche o disadattive. In i mudelli animali di l'artrite reumatoide per esempiu, Levine è i so culleghi anu dimustratu chì a denervazione di l'articulazione porta à una attenuazione impressiunante in l'infiammazione, chì dipende da l'espressione neurale di a sostanza P 13, 14. In recenti studii di inflammazione allergica di e vie aeree, colite è psoriasis, i neuroni sensoriali primari ghjucanu un rolu centrale in l'iniziu è aumentanu l'attivazione di l'immunità innata è adattativa 15-17.

 

Proponiemu dunque, chì u sistema nervuali perifferenti ùn solu toccu un rolu passivu in a difesa di u sustegnu (detection of stimuli noxious è iniziu di u cumpurtamentu d'evitazioni), ma ancu un rolu attivu in cuncerta cù u sistema immune in modulà e risposti à u cummattimentu di pezzi stimuli, un rolu chì pò esse subvertitu à cuntribuisce à a malatia.

 

Piani di ricunniscenza perchinu à i periferii in i Sistemi Immune Nervosinu è Innate

 

Nurone sensu perifferenti sò adattati per ricunnosce u periculu per l'organisimu in virtù di a so sensibiliità à i stimuli stritti mecànichi, termichi è irritanti (Fig. 1). I Canali di iunianu di i risultati di u reciente receptore (TRP) sò i mediatori moleculari più studii di l'altezza di nociception, cunducendu l'intrattenimentu selettivu di cations à l'activazione per diversi stimuli nocive. TRPV1 hè attivatu da e altitudine temperatu, u pH è di u capsaicin, u cumpenutu irritante di vinu di chili peppers 18. TRPA1 mediates a deteczione di sustanzi chimichi riativu chì anu annuanti di l'ambienti, cum'è gas lacrime è isotiocianatici industriali 19, ma più importantissima, hè ancu attivatu durante a ferita tissue in i signalazioni moleculari endogeni cumprese 4-hydroxynonenal e prostaglandini 20, 21.

 

Curiosamente, i neuroni sensoriali partenu di assai di u stessu patogenu è perchè i ricchezzii di ricunnisciutu di ricunniscenza molekula cum'è cuneciuni immune innate, chì li permettenu ancu di detectar patogeni (Fig. 1). In u sistema immune, i patogeni microbiichi sò detecati da i ricchezza di ricunniscenza di codificazione di ricunniscenza (PRRs), chì ricunniscinu i patogeni molekulari associati di patogenu exogeni (PAMP). I primi PRR per esse identificati eranu membri di a famiglia di u receptore (famiglia TLR), chì si cunghjuntenu à u levadinu, cumpunenti di u mungulu di caghjula di u bacteriale è l'RNA virale 22. Dopu a attivazione PRR, l'attitudini di u fiumu signalatu sò attivati ​​annantu à induce a pruduzzioni di citocine è l'attivazione di l'immunità adaptativa. In più di i TLR, i celluli immune innate sò attivati ​​durante a ferita tissue in i signali di perikulu endogeni derivati, ancu cunnisciuti da patroni molekulari associati di danni (DAMPs) o alarmins 23, 24. Questi signalamenti periculosi include HMGB1, l'acidu d'uricità è i proteini di i cumbugliamenti di i cacciaturi liberati da i cielu di i morti durante a necroziu, attivendu i cungresi immune durante a risposta infittivi chì ùn anu infizziatu.

 

I PRR chì includenu TLR 3, 4, 7 è 9 sò espressi da neuroni nociceptori, è a stimolazione da i ligandi TLR porta à induzione di correnti interni è sensibilizazione di nociceptori à altri stimuli di dolore 25 27. Inoltre, l'attivazione di i neuroni sensoriali da u ligand TLR7 imiquimod porta à l'attivazione di una via sensoriale specifica di prurito 25. Questi risultati indicanu chì u dolore è a prurigazione associata à l'infezioni ponu esse in parte per via di l'attivazione diretta di i neuroni da fattori derivati ​​da patogeni, chì a so volta attivà e cellule immunitarie per via di a liberazione periferica di molecule di segnalazione neuronale.

 

Un impurtante DAMP / alarmin liberatu durante a ferita cellulare hè ATP, chì hè ricunnisciutu da i recettori purinergici sia di i neuroni nociceptori sia di e cellule immunitarie 28-30. I recettori purinergici sò cumposti da duie famiglie: recettori P2X, canali di cationi ligati-gated, è recettori P2Y, recettori accoppiati à proteine ​​G. In i neuroni nociceptori, a ricunniscenza di l'ATP si faci attraversu P2X3, chì porta à densensibilizà rapidamente i currenti di catione è u dolore 28, 30 (Fig.1), mentre chì i recettori P2Y contribuiscenu à l'attivazione nociceptore da sensibilizazione di TRP è di canali di sodiu voltati. In macrofagi, ATP chì si lega à i recettori P2X7 porta à l'iperpolarizazione, è à l'attivazione à valle di l'inflammasoma, un cumplessu moleculare impurtante in a generazione di IL-1beta è IL-18 29. Dunque, ATP hè un putente signale di periculu chì attiva sia i neuroni periferichi sia innati. immunità durante a ferita, è alcune evidenze suggerenu ancu chì i neuroni esprimenu parti di a macchina moleculare inflammasome 31.

 

U focu di u focu di i signali periculosi in i nociceptori hè u rolu di i canali TRP in l'attivazione di cungu immune. TRPV2, un omologu di TRPV1 attivatu da u calore niscente, hè spressu in altimuni livelli in i cungressi immune innate 32. A ablation genetica di TRPV2 hà purtatu à difetti à a fagocitosi macròfagiu è di spedizione di infezioni bactriali 32. I posti di mastru ancu eseguite i canali TRPV, chì mediani direttamente a so degranulazione 33. Ùn deve esse scunnisciutu se i signali di periculu endugenu activate immune cells in una manera sìmuli cum'è nociceptors.

 

Un mezu chjave di cumunicazione trà e cellule immune è i neuroni nociceptori sò attraversu citochine. Dopu l'attivazione di i recettori di citochine, i percorsi di trasduzione di u segnale sò attivati ​​in neuroni sensoriali chì portanu à a fosforilazione à valle di proteine ​​di membrana cumprese TRP è canali di tensione (Fig. 1). A sensibilizazione resultante di i nociceptori significa chì stimuli meccanichi è di calore nurmale innocu ponu avà attivà nociceptori. Interleukin 1 beta è TNF-alfa sò duie citochine impurtanti liberate da e cellule immune innate durante l'infiammazione. IL-1beta è TNF-alfa sò direttamente rilevati da nociceptori chì esprimenu i recettori cunnessi, inducenu l'attivazione di p38 map kinasi chì portanu à una eccitabilità di a membrana aumentata 34-36. U fattore di crescita nervosa (NGF) è a prostaglandina E (2) sò ancu principali mediatori infiammatori liberati da e cellule immunitarie chì agiscenu direttamente nantu à i neuroni sensoriali periferiali per causà sensibilizazione. Un effettu impurtante di a sensibilizazione nociceptore da fattori immune hè un aumentu rilasciu di neuropeptidi in terminali periferiali chì attivanu ulteriormente e cellule immunitarie, inducendu dunque un loop di risposte positive chì guidanu è facilitanu l'infiammazione.

 

U Sistema Nervoso Sensoriu di cuntrollu di Innunione è Immuntura Adaptive

 

In e prime fasi di l'infiammazione, i neuroni sensoriali signalanu à i mastociti residenti in i tessuti è e cellule dendritiche, chì sò cellule immunitarie innate impurtanti per inizià a risposta immunitaria (Fig. 2). Studii anatomichi anu dimustratu una appusizione diretta di terminali cù mastociti, è ancu cù cellule dendritiche, è i neuropeptidi liberati da nociceptori ponu induce a degranulazione o a produzzione di citochine in queste cellule 7, 9, 37. Questa interazione hà un rolu impurtante in e vie aeree allergiche inflammazioni è dermatite 10-12.

 

Durante a fase effettiva di l'infiammazione, e cellule immunitarie anu bisognu di truvà a so strada versu u situ specificu di ferita. Parechji mediatori liberati da i neuroni sensoriali, neuropeptidi, chemochine è glutamatu, sò chemotattichi per neutrofili, eosinofili, macrofagi è cellule T, è aumentanu l'aderenza endoteliale chì facilita l'immunità di cellule 6, 38-41 (Fig. 2). Inoltre, alcune evidenze implicanu chì i neuroni ponu participà direttamente à a fase effector, cume i neuropeptidi stessi ponu avè funzioni antimicrobiche dirette 42.

 

Molecule di segnalazione derivate neuronalmente ponu ancu dirigere u tippu di infiammazione, cuntribuendu à a differenziazione o specificazione di diversi tipi di cellule T immunitarie adattative. Un antigenu hè fagocitosu è trattatu da e cellule immunitarie innate, chì migranu dopu à u nodu linfaticu più vicinu è presentanu u peptide antigenicu à e cellule T. A seconda di u tippu di antigene, di molecule costimulatrici nantu à a cellula immunitaria innata, è di e cumbinazioni di citochine specifiche, e cellule T nove maturanu in sottotipi specifici chì servenu megliu u sforzu infiammatorio per cancellà u stimulu patogenu. Cellule T CD4, o cellule T helper (Th), ponu esse divise in quattru gruppi principali, Th1, Th2, Th17, e cellule regolatorie T (Treg). E cellule Th1 sò principalmente implicate in a regolazione di e risposte immunitarie à i microorganismi intracellulari è à e malatie autoimmune specifiche à l'organu; Th2 sò critichi per l'immunità contr'à i patogeni extracellulari, cum'è elminti, è sò rispunsevuli di malatie infiammatorie allergiche; E cellule Th17 svolgenu un rolu centrale in a prutezzione contr'à e sfide microbiche, cume batteri extracellulari è funghi; E cellule Treg sò implicate in u mantenimentu di l'autotolleranza è in a regolazione di e risposte immunitarie. Stu prucessu di maturazione di e cellule T sembra esse assai influenzatu da mediatori neuronali sensoriali. Neuropeptidi, cum'è CGRP è VIP, ponu pregiudiziu e cellule dendritiche versu un'immunità di tippu Th2 è riduce l'immunità di tippu Th1 prumovendu a produzzione di certe citochine è inibendu altre, è ancu riducendu o migliorendu a migrazione di cellule dendritiche in i linfonodi locali 8 , 10, 43. I neuroni sensoriali cuntribuiscenu ancu assai à l'inflamazione allergica (principalmente Th2 guidata) 17. In più di regulà e cellule Th1 è Th2, altri neuropeptidi, cum'è SP è Hemokinin-1, ponu guidà a risposta infiammatoria più versu Th17 o Treg 44, 45, chì significa chì i neuroni ponu ancu esse implicati in a regolazione di a risoluzione infiammatoria. In immunopatologie cum'è colite è psoriasis, u bloccu di i mediadori neuronali cume a sostanza P pò smorzà significativamente a cellula T è i danni mediati da l'immunità 15-17, ancu se l'antagonizazione di un mediatore pò da sola avere un effettu limitatu nantu à l'infiammazione neurogenica.

 

Cunduce chì e molécule di signallighja liberata da i fibri nervi sensibuli periferichi regulanu no solamente vini bianchi, ma ancu a quimisutaxia, l'accusentu, a maturazione è l'activazione di i cungresi immune, hè diventendu chjaru chì l'interazzione immune-immune hè assai più intricatu ca u pensamentu (Fig. . 2). Inoltre, hè assai cunvisibile chì ùn hè micca un mediaturu neurale individuali ma cumerne di cuncetti specifici di molèculi di signallazioni liberati da i nociceptors chì influenza in diverse sfondi è tipi di risposti immune.

 

Un'Affirsticu Autonumicu di Immunità

 

Un rolu per un sistema nervosu autonomu colinergicu "circuitu riflessu" in a regulazione di e risposte immune periferiche sembra ancu prominente 46. U vagu hè u principale nervu parasimpaticu chì cunnessa u troncu cerebrale cù l'organi viscerali. U travagliu di Kevin Tracey è altri indicanu potenti risposte anti-infiammatorie generalizate in scossa settica è endotossemia, scatenate da una attività nervosa vagale eferente chì porta à una suppressione di macrofagi periferichi 47. U vagus attiva i neuroni ganglionari celiaci adrenergici periferichi chì innervanu a milza, cunducendu à a liberazione à valle di l'acetilcolina, chì si lega à i recettori alfa-49 nicotinici nantu à i macrofagi in a milza è u tractu gastrointestinale. Questu induce l'attivazione di a via di segnalazione JAK7 / STAT2 SOCS3, chì supprime putenzialmente a trascrizione TNF-alfa 3. U ganglione celiacu adrenergicu comunica ancu direttamente cù un sottogruppu di acetilcolina chì produce cellule T memoria, chì sopprimenu i macrofagi infiammatori 47.

 

Invantianti i cilantivi naturali T (iNKT) sò un subestazione specializata di celluli T chì ricunniscinu lipidi microbichi in u cuntestu di CD1d in u misgiu d'antigens péptido. NKT sò una pupulazione di limfochismi chjave implicati in u cumbattimentu di i patogeni infittivi e à regulamentu di l'immunità sistimica. I celti NKT u circonu principalmente per a vasculature è sinusoids di u spleen è liver. Li nervi beta-adrenergichi simpatici in u fianu signalatu direttamente per modulà l'attività di cellula NKT 50. Duranti un mudellu di cursu (MCAO), per esempiu, a mobilità di a cèl·lula NKT di u fieru era visiblemente supprimit, chì era riversatu da a denervazione simpaticu o l'antagonisti beta-adrenèrgichi. Inoltre, l'attività di l'immunosuppressivu di neuronni noradrenergichi nantu à e cungresi di NKT anu mancu a aumentazioni di l'infezzione sistimica è a ferita pulmonaria. Per quessa, i signali efferenti da i neuroni autonomi pò fà medie una putenza maiò di suppressione.

 

Insight Duttore Alex Jiménez

A inflamazzioni neurogenica hè una risposta inflammatoria local generata da u sistema nervu. Hè cresce chì ghjucà un rolu fundamentale in a patogeneesi di una varietà di prublemi di salute, cumpresa, migraine, psoriasis, asthma, fibromialgia, eczema, rosacea, distonia è multiple sensibilizazione chimica. Ancu l'inflamazioni neurogènii associati cù u sistema nervuali periferali hà statu assai studiatu, u cuncettu di inflammazione neurogènica in u sistema nervatu cintrali anu bisognu di più studienti. Sicondu parechji studi di ricerca, ancu i carenzi di magnesiu si credi chì sò a causa principali di a inflammazione neurogènica. L'articulu seguitu demoniu una visione di i miccanichi di a inflammazione neurogènica in u sistema nervu, chì puderanu aiutà à i pruduttori di a salute di a determinazione di u trattamentu megliu trattamentu per a cura di una varietà di prublemi di salute assuciati cù u sistema nervu.

 

cuegghiè

 

Chì sò i rispettivi roli specifici di i sistemi nervosi somatosensoriale è autonomi in a regolazione di l'infiammazione è di u sistema immunitariu (Fig. 4)? L'attivazione di nociceptori porta à riflessi axonici lucali, chì reclutanu lucalmente è attivanu e cellule immunitarie è hè dunque, principalmente pro-infiammatori è spazialmente cunfinati. In cuntrastu, a stimolazione autonomica porta à una immunosoppressione sistemica affettendu i pozzi di cellule immunitarie in fegatu è milza. I meccanismi di segnalazione afferenti in a periferia chì cunducenu à u triggering di u circuitu riflessu vaginale cholinergicu immunosuppressivu sò pocu cumpresi. Tuttavia, u 80-90% di e fibre vagali sò fibre sensoriali afferenti primarie, è dunque i segnali da i visceri, assai potenzialmente guidati da cellule immunitarie, ponu purtà à l'attivazione di interneuroni in u troncu cerebrale è attraversu elli à una uscita in fibre vagali eferenti 46.

 

 

Di genere, u tempu è natura di a inflamazioni, se durante l'infeccion, reazzioni allergique o patologie autoimmune hè definitu da e categurie di e cungressi immune. Serà impurtante per sapè cumu quale tanti tipi di cungresi immune sò regulati da i signali sensichi è autonomi. Una evaluazione sistematica di quali middiatri pò esse liberatu da i nociceptori è i neuroni autonomi è l'espressione di i receptori per esse da e diverse celluli immune innate è adaptativa puderanu aiutà à indirizzà sta quistione.

 

Durante l'evoluzione, i percorsi moleculari di rilevazione di periculi simili si sò sviluppati sia per l'immunità innata sia per a nocicepzione ancu se e cellule anu lignaggi di sviluppu completamente diversi. Mentre i PRR è i canali ionici nocivi ligand-gated sò studiati separatamente da immunologi è neurobiologi, a linea trà questi dui campi hè sempre più sfocata. Durante u dannu tissutale è l'infezione patogenica, a liberazione di i signali di periculu hè probabile chì porti à una attivazione coordinata sia di i neuroni periferichi sia di e cellule immunitarie cun cumunicazione bidirezionale cumplessa, è una difesa integrata di l'ospite. U posizionamentu anatomicu di nociceptori à l'interfaccia cù l'ambiente, a velocità di transduzione neurale è a so capacità di rilasciare cocktail potenti di mediatori à azzione immunitaria permette à u sistema nervosu perifericu di modulà attivamente a risposta immune innata è di coordinà l'immunità adattativa downstream. À u cuntrariu, i nociceptori sò altamente sensibili à i mediatori immunitari, chì attivanu è sensibilizanu i neuroni. A inflammazione neurogenica è mediata da l'immunità ùn sò micca, dunque, entità indipendenti ma agiscenu inseme cum'è dispositivi di avvertimentu precoce. Tuttavia, u sistema nervosu perifericu hà ancu un rolu impurtante in a fisiopatologia, è forse in l'etiologia, di parechje malatie immunitarie cum'è asma, psoriasi o colite perchè a so capacità di attivà u sistema immunitariu pò amplificà l'infiammazione patologica 15-17. U trattamentu per i disordini immunitari pò avè bisognu di includere, dunque, a mira di nociceptori è di cellule immunitarie.

 

Acknowledgements

 

Facitemu u NIH per supportu (2R37NS039518).

 

In cunclusioni,Capisce u rolu di l'infiammazione neurogenica quandu si tratta di difende l'ospite è immunopatologia hè essenziale per determinà l'approcciu di trattamentu adeguatu per una varietà di prublemi di salute di u sistema nervosu. Fighjendu l'interazzioni di i neuroni periferichi cù e cellule immunitarie, i prufessiunali sanitarii ponu avanzà approcci terapeutici per aiutà ulteriormente à aumentà a difesa di l'ospite è supprimenu l'immunopatologia. U scopu di l'articulu sopra hè di aiutà i pazienti à capisce a neurofisiologia clinica di a neuropatia, trà altri prublemi di salute di lesioni nervose. Informazione riferita da u Centru Naziunale per l'Infurmazioni Biotecnologiche (NCBI). L'ambitu di a nostra infurmazione hè limitata à chiropratica è à e ferite spinali è e condizioni. Per discutà u sughjettu, per piacè sentitevi liberi di dumandà à u Duttore Jimenez o cuntattateci à ...915-850-0900 .

 

Curati da Dr. Alex Jimenez

 

 

Tematichi Addiziale: U Dolore Dursali

 

Dolore bagnu hè una di e cose più prevalenti per a minusvitazioni è i ghjorni passeti à u travagliu in u mondu sanu. In fattu di fattu, u doru hè statu attribuitu cum'è a secunna mutivazione cumuni per a visita di u duttore meditatu, soprattuttu per l'infizzioni di respiratorii superiore. Circundente percentimu di 80 di a pupulazione hà da piglià qualcosa di u spalle finale almenu una volta in a so vita. A spine hè una struttura di complexu cumpostu di ossi, junturi, ligamenti è musculi, tra l'altri tessuti rotulati. Per quessa, i feriti è / o aghjustate e cundizioni, cum'è questu herniates discs, puderanu eventualmente à i sintomi di u spinu. U danni sporti è accidenti d'accidenti automobilisti sò spessu i causa più frequenti di u dinochju, in ogni modu, quandu u più simplice di i muvimenti pò esse risultati penali. Fortunatamente, l'alternanti di trattamentu alternativu, cum'è a cura chiropragique, pò aiutà à fà rientà u dulore per l'usamentu di l'attrezziunamentu spinali è manipulazioni manuale, ultimamente aumentando l'alivio di u dulore.

 

 

 

 

TEMA EXTRA IMPORTANT: Gerena di u Pane

 

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