A cunnessione metabolica trà e malatie croniche (Part 1)

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I MUVRINI

Dr Alex Jimenez, DC, presenta cumu e cunnessione metaboliche causanu una reazione in catena à e malatie croniche maiò in questa serie di 2 parti. Parechji fattori spessu ghjucanu un rolu in a nostra salute è benessere. Pò guidà à i fatturi di risichi sovrapposti assuciati à sintomi simili à u dolore in i musculi, articuli è organi vitali. A Parte 2 cuntinueghja a presentazione nantu à e cunnessione metaboliche cù e malatie croniche maiò. Mencionemu i nostri pazienti à i fornituri medichi certificati chì furniscenu trattamenti di terapia dispunibuli per e persone chì soffrenu di cundizioni croniche assuciate cù cunnessione metaboliche. Incuragemu ogni paziente quandu hè apprupriatu riferenduli à i fornituri medichi assuciati in basa di u so diagnosticu o bisogni. Capemu è accettemu chì l'educazione hè un modu meraviglioso quandu dumandemu e dumande cruciali di i nostri fornituri à a dumanda è a ricunniscenza di u paziente. Dr Jimenez, DC, faci usu di sta infurmazione cum'è un serviziu educativu. Légales

 

Cumu l'inflamazioni afecta u corpu

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Allora quì avete un inseme magre di adipociti à a manca, è dopu cum'elli cumincianu à sbulicà cù più pesu cellulare, pudete vede quelli macrofagi, i boogie verdi venenu à circà, dicendu: "Ehi, chì succede quì? Ùn pare micca bè ". Allora anu investigatu, è questu causa a morte di e cellule lucale; hè solu una parte di a cascata inflammatory. Allora ci hè ancu un altru mecanismu chì succede quì. Quelli adipocytes ùn sò micca solu ottene più plumper per accidenti; hè spessu ligata à una surfetta caloria. Dunque, sta sovraccarichi di nutrienti dannu u reticulum endoplasmaticu, purtendu à più inflammazioni. Ciò chì queste cellule è l'adipociti cercanu di fà hè di pruteggiri da a glucose è a lipotoxicità.

 

È a cellula sana, a cellula di l'adipocyte, crea questi tappi chì provanu à dì: "Per piacè fermate, ùn pudemu micca piglià più glucose, ùn pudemu micca piglià più lipidi". Hè un mecanismu di prutezzione chjamatu resistenza à l'insulina. Ùn hè micca solu una cosa casuale chì succede. Hè u modu di u corpu per pruvà à prevene u glucose è a lipotoxicità. Avà chì l'alarma d'infiammazione si trova più cà solu in l'adipociti, hè diventata sistemica. L'altri tissuti è l'urgani cumincianu à sentenu a stessa carica di u surfette calori, causannu inflammazioni è morte di e cellule. Allora u glucose è a lipotoxicità s'assumiglia à u fegatu grassu quandu si tratta di u fegatu. È pudete ancu avè cum'è u fegatu grassu avanza à a cirrosi cù a morte di l'hepatocyte. U stessu mecanismu chì succede in e cellule musculari. Allora e nostre cellule muscolari scheletali vedenu specificamente a morte di e cellule dopu l'infiammazione è vede a deposizione di grassu.

 

U megliu modu di pensà à questu hè, per esempiu, e vacche cresciute per u cunsumu di l'alimentariu è cumu si sò marmurate. Allora hè a deposizione di grassu. È in l'omu, pudete pinsà cumu a ghjente diventa sarcopenica cum'è diventa più è più resistente à l'insulina. Hè u listessu fenomenu quandu u tessulu di u corpu prova di prutegge si da a glucolipotoxicità, pruvucannu una risposta inflamatoria lucale. Diventa una risposta endocrina quand'ellu principia à indirizzà altri tessuti in a periferia, sia u fegatu, u musculu, l'ossu o u cervu; hè solu ciò chì succede; sò in l'adipociti viscerali chì ponu accade in altri tessuti. Allora questu hè u vostru effettu paracrinu. E poi pò esse virali, se vulete.

 

Inflamazioni assuciata cù a resistenza à l'insulina

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Ricevete sta risposta proinfiammatoria lucale è sistemica accumpagnata da a resistenza à l'insuline, riturnendu à stu mecanismu di prutezzione contra u glucose è a lipotoxicità. Quì si vede cumu i vini sanguini in e nostre arterie sò chjappi in u ciclu di a deposizione di grassu è a morte cellulare. Allora vi vede i vini sanguini leaky è i dipositi grassi, è vi vede danni è pro-atherogenesis. Avà, questu hè qualcosa chì avemu spiegatu in AFMCP per u modulu cardiometabolicu. È questu hè a fisiologia daretu à u receptore di l'insuline. Questu hè cunnisciutu com'è a tecnica di serratura è jiggle. Allora avete da avè l'insuline lock in u receptore di l'insuline in cima, chì hè cunnisciutu cum'è u lock.

 

È dopu ci hè una cascata di fosforilazione chjamata u jiggle chì poi crea sta cascata chì infine face chì i canali di glucose-4 aprenu i receptori di glucose-4 per andà in a cellula in modu chì pò esse allora u glucose, chì hè allora utilizatu per l'energia. pruduzzione da i mitocondri. Di sicuru, a resistenza à l'insuline hè induve quellu receptore ùn hè micca appiccicosu o cum'è responsive. È cusì ùn solu ùn fate micca ottene u glucose in a cellula per a produzzione d'energia, ma ancu rende un statu di iperinsulina in a periferia. Cusì avete iperinsulinemia è ancu iperglicemia in stu mecanismu. Allora chì pudemu fà per quessa? Ebbè, parechji nutrienti sò stati dimustrati per migliurà e cose di serratura è jiggle chì ponu migliurà i trasportatori di glucose-4 chì venenu versu a periferia.

 

Supplementi antiinflamatori riducenu l'inflamazioni

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Vede queste listate quì: vanadiu, cromu, cannella alfa lipoic acid, biotin, è un altru attore relativamente novu, berberine. A berberina hè una botanica chì pò attenuà tutti i signali proinflamatori primari. Allora ciò chì precede spessu queste comorbidità è hè a disfunzione di l'insulina. Ebbè, chì precede a disfunzione di l'insulina parechje volte? Inflamazioni o tossicità. Allora se a berberina aiuta à u prublema di inflammazione primaria, affruntà a resistenza à l'insuline downstream è tutte e comorbidità chì ponu accade. Allora cunsiderate a berberina cum'è a vostra opzione. Allora di novu, questu vi mostra chì, se pudete riduce l'infiammazione quì sopra à a cima, pudete minimizzà parechji effetti cascata downstream. Berberine specificamente pare agisce in a capa di microbioma. Modula a microbiota intestinale. Puderà creà una certa tolleranza immune, per quessa ùn rende micca tanta inflamazioni.

 

Dunque, cunsiderà a berberina cum'è unu di l'arnesi chì pudete aduprà per sustene a disfunzione di l'insuline è a comorbidità di resistenza à l'insuline. Berberine pari di aumentà l'espressione di u receptore d'insuline, cusì u lock and jiggle travaglia più efficacemente è migliurà a cascata cù i trasportatori di glucose-4. Hè un mecanismu da quale pudete cumincià à truvà a causa radicali di parechje di e cundizioni chì avemu discututu quandu vi vede a toxicità paracrina è endocrina di glucose, u dannu di l'organi di lipotoxicità. Avà un altru miccanisimu per voi di cunsiderà hè leveraging NF kappa B. Allora u scopu hè di mantene NF kappa B grounded perchè, finu à ch'elli ùn traslocate, una mansa di signali inflammation ùn arrivare triggered.

 

Allora u nostru scopu hè di mantene a terra NF kappa B. Cumu pudemu fà? Ebbè, pudemu usà inhibitori NF kappa B. Allora in questa presentazione di l'opzioni di trattamentu per qualsiasi comorbidità ligati à a disfunzione di l'insuline, ci sò parechje manere di riduce queste cundizioni sovrapposte chì affettanu i nostri corpi. Allora pudete influenzà direttamente a resistenza di l'insulina per via di supplementi antiinflamatori o indirettamente aiutà a resistenza di l'insulina o a disfunzione di l'insuline sfruttendu e cose contr'à l'inflammazione. Perchè, se vi ricordate, a disfunzione di l'insuline hè ciò chì allora causa tutte queste comorbidità. Ma ciò chì causa a disfunzione di l'insulina hè generalmente inflammazioni o tossine. Allora u nostru scopu hè di affruntà e cose proinflamatorii. Perchè se pudemu affruntà e cose proinflamatorii è nip a disfunzione di l'insuline in u bud, pudemu prevene tutti i danni di l'organu downstream o disfunzioni di l'organu.

 

Reducing Inflammation in u corpu

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Passemu à a sezione dopu chì pudete sfruttà o riduce l'infiammazione è u dannu di a zuppa d'insuline se vulete, chì i geni si bagnanu in u corpu. Questu hè quellu chì avete spessu intesu in a nostra presentazione, è questu hè perchè, in realtà, in a medicina funzionale, aiutamu à riparà l'intestinu. Hè di solitu induve duvete andà. È questu hè a fisiopatologia per quessa chì facemu in a medicina cardiometabolica. Allora s'è vo avete quella dieta povera o trista, quella dieta occidentale muderna cù grassi cattivi, dannu direttamente u vostru microbioma. Stu cambiamentu in u microbioma pò rende una permeabilità intestinale aumentata. È avà i lipopolisaccaridi ponu traslocà o fughje in u sangue. À quellu puntu, u sistema immune dici: "Oh no way, amicu. Ùn devi micca esse quì ". Avete queste endotossine quì, è avà ci hè una risposta inflamatoria lucale è sistemica chì l'inflamazioni guidà a disfunzione di l'insulina, chì pruvucarà i disordini metabolichi chì venenu dopu.

 

Qualunque sia a persona geneticamente propensa, si fa cliccà epigeneticamenti. Dunque, ricordate, se pudete calà a inflamazioni in u microbioma, vale à dì creà stu microbioma tolerante è forte, pudete riduce u tonu inflamatoriu di tuttu u corpu. È quandu si riduce questu, hè statu dimustratu chì stabilisce a sensibilità à l'insulina. Dunque, più bassa hè a inflamazioni, più alta hè a sensibilità à l'insulina ligata à u microbioma. Cusì sorpresa, hè statu dimustratu chì i probiotici sò assuciati cù una sensibilità mejorata à l'insulina. Allora i probiotici ghjusti creanu a tolleranza immune. A forza è a modulazione di u microbioma si trovanu cù i probiotici. È cusì a sensibilità à l'insulina hè cunservata o ricuperata secondu induve site. Dunque, cunsiderà chì cum'è un altru mecanismu indirettu o opzione di trattamentu per sfruttà a salute cardiometabolica per i pazienti.

 

Probiotics

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Dunque, quandu si tratta di probiotici, li useremu in qualchissia chì puderia ancu avè u sindromu di l'intestione irritabile o allergii alimentarii. Puderemu sceglie i probiotici nantu à l'inhibitori NF kappa B s'ellu anu ancu prublemi di resistenza à l'insuline. Ma s'ellu anu parechji prublemi neurocognitivi, pudemu avè principiatu cù u NF kappa B. Allora, questu hè u modu chì pudete decide quale sceglie. Avà, ricordate, quandu si parla cù i pazienti, hè impurtante di discutiri cumu i so abitudini alimentari causanu inflammazioni in i so corpi. Hè impurtante ancu di nutà chì ùn hè micca solu una conversazione di qualità; hè una conversazione quantità è una conversazione immune.

 

Questu vi ricurdeghja chì quandu avete riparatu l'intestinu alimentandu bè è riducendu u so tonu inflamatoriu, avete una mansa di altri benefici preventivi; ferma o almenu riduce a forza di a disfunzione. È pudete vede chì, in fine, pò riduce u risicu di sovrapposizione di obesità, diabete è sindrome metabolicu. Pruvemu di guidà a casa chì l'endotoxemia metabolica, o solu a gestione di u microbioma, hè un strumentu putente per aiutà i vostri pazienti resistenti à l'insulina o cardiometabolici. Tanti dati ci dicenu chì ùn pudemu micca solu fà a cunversazione nantu à manghjà bè è eserciziu.

 

Hè tantu oltre. Allora più pudemu migliurà a microbiota intestinale, pudemu cambià i segnali di inflammazione per mezu di una dieta curretta, l'eserciziu, a gestione di u stress, u sonnu, tutte l'altre cose chì avemu parlatu, è riparà e gengive è i denti. A menu infiammazione, menu a disfunzione di l'insuline è, dunque, menu tutti quelli effetti di malatie downstream. Allora ciò chì vulemu assicurà chì sapete hè di andà in l'intestinu è assicuratevi chì u microbioma intestinale hè felice è tolerante. Hè unu di i modi più potenti per influenzà un fenotipu cardiometabolicu sanu. È à parte, ancu s'ellu era una cosa più grande una decina di anni fà, edulcoranti artificiali senza calori facenu cumu puderanu esse micca calori. È cusì a ghjente pò esse ingannata à pensà chì hè zero zuccheru.

 

Ma quì hè u prublema. Questi edulcoranti artificiali ponu interferiscenu cù cumpusizioni di microbioma sani è induce più fenotipi di tipu dui. Dunque, ancu s'è pensate chì ottene u benefiziu senza calorie, aumenterete u risicu di diabete di più per via di u so effettu nantu à u microbioma intestinale. Va bè, l'avemu fattu attraversu u scopu unu. Spergu chì avete amparatu chì l'insulina, l'inflamazioni, l'adipokini è tutte l'altri cose chì succedenu in a risposta endocrina afectanu assai organi. Allora cuminciamu avà à guardà i marcatori di risicu emergenti. Va bè, avemu parlatu un pocu di TMAO. In novu, questu hè sempre un cuncettu pertinente quì cù a resistenza di l'intestinu è l'insuline. Dunque vulemu assicurà chì u TMAO ùn vede micca a fine, ma cum'è un altru biomarcatore emergente chì puderia dà una idea di a salute di u microbioma in generale.

 

In cerca di i marcatori inflamatori

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Fighjemu un TMAO elevatu per aiutà u paci à ricunnosce chì anu cambiatu i so abitudini alimentari. A maiò parte di u tempu, aiutemu i pazienti à riduce e proteine ​​​​animali malsane è aumentanu i so nutrienti vegetali. Hè in generale quantu medichi l'utilizanu in a pratica medica standard. Va bè, avà un altru biomarcatore emergente, va bè, è sona divertente di chjamà emergente perchè pare cusì evidente, è questu hè l'insulina. U nostru standard di cura hè centralizatu intornu à u glucose, u glucose à digiunu, à u nostru glucose postprandiale A1C cum'è una misura di glucose. Semu u glucose cusì centricu è avemu bisognu di l'insulina cum'è un biomarcatore emergente se pruvemu à esse preventivi è proattivi.

 

E cum'è vi ricordate, avemu parlatu ieri chì l'insulina di digiunu in u fondu di u primu quartile di u vostru intervallu di riferimentu per l'insulina di digiunu puderia esse induve vulete andà. È per noi in i Stati Uniti, chì tende à esse trà cinque è sette cum'è unità. Allora nutate chì questu hè a fisiopatologia di a diabetes mellitus. Dunque, a diabetes mellitus di dui tipi pò accade da a resistenza à l'insuline; pò ancu esse da i prublemi mitocondriali. Allora a fisiopatologia di a diabetes mellitus pò esse perchè u vostru pancreas ùn secreta micca abbastanza insulina. Allora di novu, questu hè quellu pocu 20% chì parlemu di a maiuranza di e persone chì sò aduprendu a diabetes mellitus; hè da a resistenza à l'insuline, cum'è avemu suspettu, da un prublema di iper insuline. Ma ci hè stu gruppu di persone chì anu dannatu a mitocondria, è ùn sò micca prudutte insuline.

 

Allora u so zuccaru in sangue aumenta, è anu a diabetes mellitus. Va bè, allora a quistione hè, se ci hè un prublema cù e cellule beta pancreatiche, perchè ci hè un prublema? Hè u glucose chì cresce perchè i musculi anu resistenza à l'insuline, cusì ùn ponu micca catturà è purtà in glucose? Allora hè u fegatu chì hè resistente à l'insulina hepatica chì ùn pò micca piglià in glucose per energia? Perchè stu glucose corre in u sangue? Hè ciò chì questu hè parafrasatu. So cuntribuisce rolu, vi tocca à circà à l 'adipocytes; avete da circà l'adiposità viscerale. Avete da vede s'ellu sta persona hè solu un grande catalizzatore inflamatoriu grassu di u ventre. Chì pudemu fà per riduce questu? Hè a inflamazioni chì vene da u microbioma?

 

cunchiusioni

Dr Alex Jimenez, DC, presenta: Ancu u rino pò ghjucà un rolu in questu, nò? Cum'è forse u rino hà aumentatu a reabsorption di glucose. Perchè? Puderia esse per via di un stress ossidativu colpitu à i reni, o puderia esse in l'assi HPA, l'asse ipotalamo pituitaria adrenale induve riceve sta risposta di cortisol è questa risposta di u sistema nervoso simpaticu chì genera inflammazioni è guida l'insulina di sangue è disturbi di zuccaru in sangue? In a Parte 2, parlemu quì di u fegatu. Hè un attore cumune per parechje persone, ancu s'ellu ùn anu micca a malatia di fegatu grassu fulminante; hè generalmente un attore sottile è cumunu per e persone cù disfunzioni cardiometabolic. Allora ricordate, avemu l'adiposità viscerale chì causa inflammazioni è resistenza à l'insuline cù l'atherogenesi, è u fegatu hè cum'è questu spettatore innocente pigliatu in u dramma. Hè accadutu prima di qualchì volta l'atherogenesi cumencia.

 

Légales